壓力為什么會引起的酗酒行為

研究人員將大鼠在急性應激條件下暴露1小時，15小時后測試大鼠酒精攝取量。壓力組的大鼠攝取量明顯多于對照組，并且這種增加持續(xù)了幾周。*，應激可以增加血液循環(huán)中的糖皮質(zhì)激素水平。為了確定應激誘導的酒精攝取增加是否與糖皮質(zhì)激素有關(guān)，研究人員利用糖皮質(zhì)激素拮抗劑RU486進行試驗。在給予RU486的大鼠中，elisa定量檢測試劑盒應激誘導的酒精攝取增加的效應消失，這意味著這一效應是通過糖皮質(zhì)激素所介導的。

為了逆轉(zhuǎn)錯誤的興奮性信號的負面影響，研究人員通過阻斷應激激素受體、增強KCC2的功能或阻斷興奮性GABA信號，避免酒精誘導的多巴胺信號減弱，并使應激狀態(tài)下的大鼠消耗相對較少的酒精。研究人員給予大鼠一種名為CLP290的化合物，該藥物是一種KCC2激動劑，它可以促進氯離子外流，將應激改變的神經(jīng)環(huán)路恢復至正常狀態(tài)，后者又反過來修正多巴胺神經(jīng)元放電。

經(jīng)過進一步實實驗，elisa定量檢測試劑盒研究人員發(fā)現(xiàn)，暴露于應激狀態(tài)下的大鼠對酒精誘導的多巴胺反應減弱，中腦邊緣多巴胺釋放減少。這種應激激素依賴的效應是由于酒精誘導的中腦腹側(cè)被蓋區(qū)（VTA）內(nèi)GABA能對多巴胺神經(jīng)元抑制性增強所引起的。應激誘導鉀離子—氯離子共轉(zhuǎn)運體2（KCC2）功能性下調(diào)，GABA神經(jīng)元的氯離子外流減少， GABAA受體信號改變，使其興奮下游VTA區(qū)域的GABA神經(jīng)元。

由此，該研究小組觀察到了獎賞環(huán)路是如何被應激狀態(tài)改變的，并為探索相關(guān)的腦學提供了一個新的模型系統(tǒng)。這一系列研究對治療PTSD患者有一定啟示作用，因為PTSD患者同樣伴隨著酗酒和吸毒風險升高。目前，該研究小組正研究可以修正大腦獎賞系統(tǒng)神經(jīng)元放電的化合物，elisa定量檢測試劑盒以幫助控制多度的酒精消耗。