細胞系通過直接細胞接觸及分泌可溶性分子抑制抗原特異性免疫效應細胞的增殖、分化和活性, Treg的體外擴增后回輸可以成功誘導受者對移植物的免疫耐受。Kang等運用體外可溶性分子TGF-β、IL-10等成功誘導外周CD4+ CD25– T細胞轉化為CD4+ CD25+ Foxp3+ Treg細胞。Wada等也成功地將B細胞來源的iPSC誘導分化為T細胞系, 但尚未分化為Treg細胞, 病人來源的治療性iPSC與Treg 共移植誘導iPSC的CRT免疫耐受還需進一步研究。

其他有免疫調節(jié)功能的細胞也能誘導CRT中受者針對iPSC來源細胞特異性的免疫耐受。其中間充質干細胞(MSC)具有低免疫原性, 低表達MHCI類分子、不表達MHCII類分子、FasL、B7-1/2。其免疫調節(jié)機制是通過釋放PGE2、NO、HGF、IL-10、 TGF-β及IDO來抑制樹突狀細胞(DC)成熟, T、B細胞增殖和活化, NKC擴增實現(xiàn)的。Puymirat等運用同種異基因MSC和ESC共移植治療心肌缺血小鼠模型時發(fā)現(xiàn), MSC能有效降低機體對ESC的免疫排斥和維持ESC的功能。Villa-Diaz等通過沒有外源基因的體外培養(yǎng)體系PMEDSAH成功培養(yǎng)了iPSC 來源的MSC。雖然Lian等證明了iPSC來源的MSC 有助于肌肉和血管再生, 但其免疫調節(jié)作用是否和機體自身MSC一樣還不清楚。

未成熟的樹突狀細胞(imDC)低表達MHCII類分子及共刺激分子, 通過分泌抑制性細胞因子IL- 10、I型IFN-γ, 誘導T細胞向Treg細胞系的轉化抑制細胞免疫和體液免疫, 并且Senju等已誘導iPSC分化為DC。此外, 已獲得ESC分化的骨髓來源的抑制細胞(MDSC), 其也能有效誘導移植后免疫耐受。iPSC 聯(lián)合免疫調節(jié)性細胞的CRT可能是誘導移植免疫耐受的有效途徑。隨著對iPSC免疫原性及相關免疫分子機制的研究深入, 也許通過基因工程的方法改造 iPSC的免疫原性能夠獲得更加特異性的免疫耐受。
對照品    檢查    安乃近    100002-199504        500mg
對照品    含量測定    苯丙酸諾龍    100004-198102        50mg
對照品    含量測定    苯丁酸氮芥    0005-9402        50mg
對照品    含量測定    苯甲酸雌二醇    100006-200504        100mg
對照品    含量測定    丙酸睪酮    100008-199404        50mg
對照品    含量測定    醋酸氟輕松    100010-200507        50mg
對照品    鑒別    醋酸氯地孕酮    100011-198501        50mg
細胞系