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上海莼試生物技術有限公司
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原代細胞死亡操控分子的新作用

時間:2018/3/27閱讀:216
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原代細胞這個過程中,有兩個關鍵的蛋白:受體相互作用蛋白1(RIP1)和受體相互作用蛋白3(RIP3),形成復合物的形式激發壞死。研究顯示,這兩種蛋白及其激酶參與觸發了細胞死亡和炎癥過程,造成許多疾病中的嚴重后果。
近期兩個研究組圍繞受體相互作用蛋白激酶 RIPK1 和 RIPK3 展開了研究,發現前者能阻斷 Caspase-8 和 RIPK3 介導的一種致命性死亡,另外 RIPK1 也在細胞決定生或死,以及選擇如何死過程中起至關重要的作用。
之前的研究表明, RIPK1 參與了依賴或不依賴 RIPK-3 的信號通路(Signaling Pathway),這些信號通路(Signaling Pathway)決定了細胞的死亡及炎癥反應。遺傳敲除 RIPK1 基因會引發出生后致死,但是缺失 RIPK1 , RIPK3 ,或者caspase- 8, FADD 蛋白的動物卻能存活下來,甚至生長至成熟個體。這頗為令人感到疑惑,對此研究人員展開了深入探索,發現 RIPK1 能阻斷 Caspase-8 和 RIPK3 介導的出生后早期死亡。
體外實驗表明 RIPK1 能限制 Caspase-8 依賴性, TNFR 誘導的細胞凋亡(Apoptosis),但缺失 RIPK1 , RIPK3 和 TNFR 1的動物能存活至成年,研究人員還發現 RIPK3 能增加 RIPK1 −/−小鼠的致死率,這說明前者的活性受到了 RIPK1 的抑制。而 TNFR 誘導的 RIPK3 依賴性細胞壞死需要 RIPK1 ,如果細胞缺少 RIPK1 ,就更易發生由 poly:C 或干擾素引發的細胞壞死。
這些研究結果揭示了 RIPK1 在出生后小鼠中的復雜作用,也為進一步了解 RIPK1 相關的 FADD-Caspase-8 , RIPK3 -MLKL信號通路(Signaling Pathway)調控提供了新的數據資料。
研究人員不僅證實RIPK1對抑制壞死性凋亡至關重要,而且也發現 RIPK1 對骨髓移植后維持造原代細胞的存活起至關重要的作用。考慮到 RIPK1 靶向治療這一研究發現尤其的重要,因為其有可能會對機體的其他細胞造成不必要的副作用。因此,確保嚴格地調查所有潛在藥物的脫靶效應非常的重要。
Procaine Hydrochloride     鹽酸普魯卡因標準品    1951/5/8    200mg
Metharbital CIII    美沙比妥標準品    1950/11/3    200mg
    阿立哌唑標準品        200mg
Almotriptan Malate    阿莫曲坦標準品        200mg
    波生坦標準品        200mg
Anecortave Acetate    醋酸阿奈可他標準品        200mg
Fenofibrate     非諾貝特標準品        200mg
    釓弗塞胺相關物質A標準品        200mg
    甲磺酸奈非那韋標準品        200mg
Risperidone     利培酮標準品        200mg
Thiamylal CIII DISCONTINUED    硫戊比妥標準品        200mg
原代細胞

 

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